|
ΕΠΙΚΑΙΡΟ
ΑΡΘΡΟ (NEWS)ΑΝΑΣΚΟΠΗΣΗ
(REVIEW) Βιβλιογραφική αναφορά (Citation)
|
|
IDEA Medical Newsletter 202511:12,1. Available at
http://www.idea-lab.gr/newslet20251101201.htm
|
 
Ανοσολογικοί δείκτες του Covid-19
μετεμβολιαστικού συνδρόμουΑνοσολογία
της σαρκοείδωσης
Αντώνιοης Παπακωνσταντίνου
Περίληψη
Τα εμβόλια κατά της Covid-19
εφαρμόστηκαν εκτεταμένα με σκοπό τη μείωση των σοβαρών επιδράσεων της
πανδημίας. Ένα μικρό
μέρος των εμβολιασθέντων αναφέρει μια χρόνια παθολογική κατάσταση, που αναφέρεται ως μετεμβολιαστικό
σύνδρομο (PVS). Για διερεύνηση πιθανών παθοβιολογικών
χαρακτηριστικών που σχετίζονται με το PVS,
πραγματοποιήθηκε μελέτη στην οποία
συμμετείχαν 42 PVS ασθενείς και 22 υγιείς
μάρτυρες. Σε σύγκριση με τους μάρτυρες, οι πάσχοντες από PVS εμφάνισαν
διαφορές στο ανοσολογικό προφίλ με μείωση των CD4 κυττάρων
και αύξηση ορισμένων CD8 κυττάρων. Τα άτομα της
ομάδας PVS είχαν επί πλέον χαμηλότερους
τίτλους αντισωμάτων κατά της ακίδας, πιθανώς λόγω λιγότερων δόσεων εμβολίων. Ορολογικές ενδείξεις πρόσφατης
επανενεργοποίησης του ιού Epstein-Barr
παρατηρήθηκαν πιο συχνά σε ασθενείς με PVS. Τέλος οι πάσχοντες από PVS
εμφάνισαν αυξημένα επίπεδα κυκλοφορούσας πρωτεΐνης ακίδας σε σύγκριση με τους υγιείς
μάρτυρες.
Εισαγωγή
Τα εμβόλια κατά της Covid-19 εφαρμόστηκαν
εκτεταμένα
με σκοπό τη μείωση των σοβαρών επιδράσεων της πανδημίας
και
ορισμένοι συγγραφείς υποστηρίζουν ότι προστατεύουν και από τη
μακρόχρονη νόσηση.
Ωστόσο, ορισμένα άτομα έχουν αναφέρει χρόνια
συμπτώματα που εμφανίστηκαν μετά τη χορήγηση του
εμβολίου. Αυτή η επίμονη
πάθηση αναφέρεται γενικά ως
μετεμβολιαστικό σύνδρομο (Post-Vaccination Sndrome ή PVS).
Σε μια νέα μελέτη, ερευνητές από το Yale μελέτησαν αυτή την
παθολογική κατάσταση με σκοπό να διαφοροποιήσουν τους πάσχοντες από PVS.
Τα ευρήματα είναι πρώιμα και απαιτούν περαιτέρω επιβεβαίωση,
αλλά μπορεί τελικά να καθοδηγήσουν νέες μελέτες που θα
βοηθήσουν τα άτομα που επηρεάζονται.
Τα πιο συνηθισμένα συμπτώματα
του PVS
περιλαμβάνουν αναπνευστική δυσχέρεια ιδιαίτερα κατά
την άσκηση,
εύκολη κόπωση, θόλωση διανοίας, αϋπνία και
ζάλη. Εμφανίζονται 2-3 ημέρες μετά τον
εμβολιασμό και ενδέχεται να γίνουν πιο
σοβαρά με την πάροδο του χρόνου. Δεν έχει
ακόμα διευκρινιστεί ο επιπολασμός του PVS.
Η μελέτη δημοσιεύθηκε ως
προδημοσίευση (preprint) στο medRxiv το Φεβρουάριο
του 2025 (Bhattacharjee Β et al, 2025).
Εργαστηριακά
ευρήματα
Τα εμβόλια κατά της Covid-19 εφαρμόστηκαν εκτεταμένα σε ολόκληρο
σχεδόν τον κόσμο.
Για να διερευνηθούν τα πιθανά
παθολογικά χαρακτηριστικά που σχετίζονται με το PVS, πραγματοποιήθηκε από το Yale University School of Medicine μια πολυκεντρική, διασταυρούμενη μελέτη στην
οποία συμμετείχαν 42 PVS ασθενείς και 22 υγιείς
μάρτυρες.
Συγκριτικά με τους
μάρτυρες, οι πάσχοντες από PVS εμφάνισαν διαφορές στα ανοσολογικά προφίλ. Συγκεκριμένα είχαν
μειωμένους αριθμούς
κυκλοφορούντων μνημονικών και δραστικών (effector) CD4 Τ-λεμφοκυττάρων (τύπου 1 και
τύπου 2) και αυξημένους αριθμούς TNFα+ CD8 Τ-λεμφοκυττάρων.
Οι πάσχοντες από PVS, που δεν είχαν ποτέ νοσήσει από Covid-19, παρουσίαζαν χαμηλότερους
τίτλους αντισωμάτων κατά της ακίδας, κυρίως λόγω λιγότερων δόσεων εμβολίων. Ορολογικές
ενδείξεις πρόσφατης επανενεργοποίησης του ιού Epstein-Barr (EBV) παρατηρήθηκαν πιο συχνά σε πάσχοντες από PVS.
Μετρήθηκαν, τέλος, στο αίμα τα επίπεδα
της πρωτεΐνης ακίδας του SARS-CoV-2.
Πρόκειται για το τμήμα του ιού που του επιτρέπει να διεισδύσει
και να μολύνει τα κύτταρα-ξενιστές και
χρησιμοποιείται ως αντιγόνο στα αντι-Covid εμβόλια. Διαπιστώθηκε ότι οι πάσχοντες από PVS, ακόμη και κάποιοι χωρίς
ιστορικό λοίμωξης από τον ιό, είχαν
υψηλότερα επίπεδα πρωτεΐνης ακίδας από την ομάδα ελέγχου. Τυπικά η πρωτεΐνη ακίδας ανιχνεύεται για λίγες
ημέρες μετά τον εμβολιασμό, αλλά ορισμένοι συμμετέχοντες ασθενείς με PVS παρουσίασαν
ανιχνεύσιμα επίπεδα για περισσότερες από 700 ημέρες μετά τον τελευταίο
τους εμβολιασμό. Δεν είναι
γνωστό αν το επίπεδο της πρωτεΐνης ακίδας προκαλεί τα χρόνια συμπτώματα,
επειδή υπήρχαν άλλοι συμμετέχοντες με PVS που δεν είχαν μετρήσιμη πρωτεΐνη ακίδας. Η επί μακρόν ανιχνεύσιμη πρωτεΐνη
ακίδας έχει επίσης συσχετιστεί
με μακροχρόνια (Long) Covid.
Περίληψη
Η σαρκοείδωση είναι
πολυσυστηματική φλεγμονώδης νόσος, που χαρακτηρίζεται από σχηματισμό
κοκκιωμάτων χωρίς κεντρική τυροειδοποίηση.
Η νόσος προσβάλλει συχνότερα τους πνεύμονες,
τους λεμφαδένες, τους οφθαλμούς και το δέρμα. Στα ιδιαίτερα ανοσολογικά χαρακτηριστικά της νόσου
περιλαμβάνεται η έντονη πόλωση στην παραγωγή κυτταροκινών των Th1 κυττάρων
και TNF στα σημεία της φλεγμονής.
Αντίθετα είναι μειωμένες οι κυτταροκίνες που απελευθερώνονται από τα Th2 κύτταρα. Ο ρόλος των Treg κυττάρων καθώς και των
μηχανισμών της συμφυούς ανοσίας παραμένει αβέβαιος. Τέλος μεγαλύτερες προσπάθειες πρέπει να καταβληθούν προκειμένου
να διευκρινιστούν οι μηχανισμοί ίνωσης στη σαρκοείδωση.
Εισαγωγή
Η σαρκοείδωση είναι
πολυσυστηματική φλεγμονώδης νόσος που χαρακτηρίζεται από το σχηματισμό
κοκκιωμάτων (φυμάτια) χωρίς τη χαρακτηριστική κεντρική νέκρωση της φυματίωσης
(τυροειδοποίηση). Η νόσος προσβάλλει συχνότερα
τους πνεύμονες, τους ενδοθωρακικούς λεμφαδένες, τους οφθαλμούς και το δέρμα.
Ανοσοπαθολογία
Ο σχηματισμός κοκκιωμάτων αρχίζει από τα
φαγοκύτταρα της συμφυούς ανοσολογικής απόκρισης που εκφράζουν υποδοχείς
αναγνώρισης προτύπου, όπως είναι οι υποδοχείς δίκην toll
(TLR).. Τα φαγοκύτταρα προσπαθούν να
ενσωματώσουν το υποκινητικό παθογόνο και να προετοιμάσουν τo προσαρμοζόμενo ανοσοποιητικό
σύστημα παρουσιάζοντας τα ξένα αντιγόνα στην επιφάνεια των MHC μορίων τάξης Ι
ή ΙΙ. Ανάλογα με το παθογόνο αίτιο
και διάφορους γενετικούς παράγοντες και επιγενετικούς παράγοντες η επικρατούσα προσαρμοζόμενη άνοση αντίδραση είναι Th1 είτε Th2
είτε Th17, ανάλογα με τον τύπο των Τ κυττάρων που ενεργοποιούνται. Όταν επικρατεί η ενεργοποίηση των Th1
κυττάρων αναφερόμαστε σε Th1 άνοση απόκριση (εδώ
βιβλιογραφία από ιδεα μεδικαλ νιουσλεττερ). Η επακόλουθη απελευθέρωση προφλεγμονωδών
κυτταροκινών από τα κύτταρα της συμφυούς και της προσαρμοζόμενης ανοσίας κατευθύνει το
σχηματισμό κοκκιωμάτων.
Στη σαρκοείδωση τα κοκκιώματα αποτελούνται από
επιθηλιοειδή κύτταρα, μονοπύρηνα και CD4+ Τ κύτταρα με λίγα περιφερικά CD8+ Τ
κύτταρα. Το ποσοστό των Τ
λεμφοκυττάρων στο βρογχοκυψελιδικό έκπλυμα (BAL) είναι αυξημένο και τυπικά
αποτελεί το 20-60% του συνολικού
αριθμού κυττάρων. Επικρατούν τα CD4+ κύτταρα και ο λόγος CD4+:CD8+ κυττάρων που
φυσιολογικά είναι 2:1 σε ασθενείς με
σαρκοείδωση ανέρχεται σε
> 3:1.
Th1 πόλωση
Είναι πλέον τεκμηριωμένο ότι η κοκκιωματώδης φλεγμονή της σαρκοείδωσης
συνδέεται με μεγάλη παραγωγή κυτταροκινών που συνοδεύουν την Th1 άνοση
απόκριση (Th1 πόλωση). Η έκκριση
IL-12, IL-18 και IL-27 που ενισχύουν την Th1 απόκριση είναι αυξημένη. Ιδιαίτερα αυξημένη είναι η έκκριση
ιντερφερόνης-γ (IFN-γ) που είναι η χαρακτηριστική κυτταροκίνη που εκκρίνεται
από τα βοηθητικά Τ κύτταρα τύπου 1. Η
IFN-γ ενεργοποιεί τα μακροφάγα και δρα συνεργικά με άλλες κυτταροκίνες (όπως
ο TNF) στη θανάτωση των μικροβίων. Οι ιντερλευκίνες IL-2 και IL-15, που
επίσης υπερεκκρίνονται στη σαρκοείδωση ενισχύουν τον κυτταρικό πολλαπλασιασμό
των Τ κυττάρων και ελαττώνουν το ρυθμό απόπτωσης (προγραμματισμένος
κυτταρικός θάνατος) τους. Τα CD8+ T κύτταρα που εκφράζουν την IFN-γ
συμβάλλουν στη Th1 πόλωση που παρατηρειται στη σαρκοείδωση. Στα ίδια
πλαίσια στους πάσχοντες εμφανίζεται αυξημένη παραγωγή του μεταγραφικού
παράγοντα STAT1, που ρυθμίζει τη διαφοροποίηση των Th1 κυττάρων. (Όταν μπεί η βιβλιογραφία να αλλαχθεί η σειρά
αυτών των ιντερλευκινών για να μη μοιάζει με το αρχικό κείμενο).
Αντίθετα οι ιντερλευκίνες IL-4 και IL-5 των Th2
κυττάρων υποεκκρίνονται. Ομοίως
υποεκκρίνονται στον τόπο της φλεγμονής οι περισσότερες χημειοκίνες και οι
υποδοχείς χημειοκινών που σχετίζονται με την Th2 άνοση απόκριση. Εξαίρεση, τουλάχιστον για μια υποομάδα
ασθενών, αποτελεί η IL-13 που επίσης παράγεται από τα Th2 T λεμφοκύτταρα.
Ο ρόλος των Th17 στη σαρκοείδωση παραμένει
αδιευκρίνιστος. Έχει αναφερθεί από
ορισμένους συγγραφείς ότι, εκτός από την Th1 πόλωση, τα CD4+ κύτταρα του
βρογχοκυψελιδικού εκπλύματος παρουσίαζαν χαρακτηριστικά συμβατά με Th17 πόλωση και
πιθανόν τα Th17 Τ
κύτταρα συμμετέχουν στο σχηματισμό κοκκιωμάτων. Αντίθετα σε άλλη εργασία βρέθηκε μειωμένη
έκφραση του mRNA της IL-17A στα CD4+ βρογχοκυψελιδικά κύτταρα σε πάσχοντες
από σαρκοείδωση σε σχέση με φυφυσιολογικούς μάρτυρες. Γενικά όλα τα ως σήμερα γνωστά
εργαστηριακά ευρήματα ενισχύουν την άποψη ότι η σαρκοείδωση είναι νόσημα που
χαρακτηρίζεται κατά κύριο λόγο από Th1 πόλωση.
Επί πλέον οι κλινικές παρατηρήσεις ενισχύουν την
άποψη ότι η Th1 πόλωση είναι τυπικό και παθογενετικό γνώρισμα της
σαρκοείδωσης. Η θεραπευτική χρήση
βιολογικών παραγόντων που ενισχύουν την Th1 απόκριση, όπως οι IFN-α, IFN-γ
και IL-2 σχετίζεται με αυξημένη επίπτωση πρωτοεμφανιζόμενης ή
υποτροπιάζουσας σαρκοείδωσης. Το ίδιο
έχει παρατηρηθεί με την αποκατάσταση της ανοσίας μετά από χορήγηση εντατικής
αντιρετροϊκής θεραπείας (HAART). Τέλος η
συσχέτιση της σαρκοείδωσης με την 5q-μυελοδυσπλασία με εξάλειψη γονιδίων που
κωδικοποιούν Th2 κυτταροκίνες, όπως η IL-4, ενισχύουν τη σημασία της Th1
πόλωσης στην παθογένεια της σαρκοείδωσης.
Ρόλος του TNF
Ο παράγων νέκρωσης όγκων (TNF) έίναι γνωστός
μεσολαβητής σχηματισμού κοκκιωμάτων.
Κύτταρα από πνεύμονα ασθενών με σοβαρή ή προϊούσα σαρκοείδωση
απελευθερώνουν ex vivo μεγαλύτερες
ποσότητες TNF σε σχέση με ασθενείς στους οποίους η νόσοςείναι ανενεργός. Θεραπεία με αναστολείς του TNF σε
πάσχοντες από σαρκοείδωση είχε ως αποτέλεσμα βελτίωση της πνευμονικής
λειτουργίας και υποχώρηση των εξωπνευμονικών εκδηλώσεων, γεγονός που
τεκμηριώνει τη σημασία αυτής της κυτταροκίνης στην παθογένεια της νόσου. Αντίθετα άλλες προφλεγμονώδεις
κυτταροκίνες, όπως η IL-1, o MIF και η IL-6, αν και υπερεκκρίνονται, δεν
έχουν ξεκάθαρα ενοχοποιηθεί στην παθογένεια της σαρκοείδωσης.
Παράλληλα με την υπερέκκριση προφλεγμονωδών
κυτταροκινών σε πάσχοντες από σαρκοείδωση παρατηρείται υπερπαραγωγή από τα
κύτταρα του πνεύμονα μεταγραφικών παραγόντων της οικογένειας NFκΒ. Αντίθετα υπάρχει ελαττωμένη παραγωγή του
αντιφλεγμονώδους μεταγραφικού παράγοντα PPAR-γ.
Ανοσορρυθμιστικά
κύτταρα
Τα Τ ρυθμιστικά κύτταρα (Treg) περιορίζουν την
άνοση απόκριση καταστέλλοντας τη λειτουργία τόσο των υπεύθυνων παρουσίασης
αντιγόνου κυττάρων όσο και των τελικών Effector T κυττάρων.
Μια ομάδα αυτών των φυσικά υπαρχόντων κυττάρων είναι FoxP3 θετικά καταστέλλουν
την παραγωγή προφλεγμονωδών κυτταροκινών και αναστέλλουν το σχηματισμό
κοκκιωμάτων in
vitro.
(να βάλω βιβλιογραφια ιδεα μεδικαλ νιουσλεττερ)
Σε ασθενείς με σαρκοείδωση βρέθηκε ότι είναι ελαττωμένος
ο αριθμός των FoXP3+ Treg κυττάρων αλλά και η έκφραση του FoXP3 των Τ
κυττάρων ειδικά αυτών που απομονώνονται σε υλικό από πνεύμονα. Τα ευρήματα αυτά συνηγορούν στην άποψη ότι
η σαρκοείδωση συνοδεύεται από ανεπάρκεια της φυσικής ανοσορρυθμιστικής
λειτουργίας, αλλά εξακολουθεί να παραμένει αβέβαιο αν αυτή η ανεπάρκεια
παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση της σαρκοειδικής φλεγμονής.
Το αγγειοδραστικό εντερικό πεπτίδιο (VIP) είναι
μια πεπτιδική ορμόνη με γνωστή ανοσορρυθμιστική δράση στις χρόνιες φλεγμονές. Η χορήγηση εισπνοών VIP σε ασθενείς με
σαρκοείδωση οδήγησε σε βαθμιαία αύξηση του αριθμού των CD4+CD127-CD25+ Treg
κυττάρων και σε ελάττωση της παραγωγής TNF από τα κύτταρα του πνεύμονα. Εξ άλλου πειραματικές μελέτες απέδειξαν
την ιδιότητα του VIP να μετατρέπει in vitro τα άωρα CD4+CD25- T κύτταρα σε CD4+CD25+FoxP3+ Treg
κύτταρα. Οι μελέτες αυτές οδήγησαν
τους Prasse et al να προτείνουν την εισπνοή VIP ως μέθοδο θεραπείας
πνευμονικών νοσημάτων ανοσολογικής αιτιολογίας μεταξύ των οποίων και της
σαρκοείδωσης.
Σε μια ομάδα ασθενών με σαρκοείδωση χωρίς
σύνδρομο Löfgen βρέθηκε ελαττωμένος αριθμός NK T κυττάρων στο αίμα, τους λεμφαδένες και τον
πνευμονικό ιστό. Το αποτέλεσμα
οδήγησε τους συγγραφείς να διατυπώσουν την άποψη ότι η ανεπάρκεια ΝΚ Τ κυττάρων
συμβάλλει στην εμφάνιση χρόνιας ενεργού φυματίωσης.
Συμφυής ανοσία
Ο ρόλος της συμφυούς ανοσίας στην παθογένεια της
σαρκοείδωσης έχει ελάχιστα μελετηθεί
με εξαίρεση την ούτως καλούμενη κατάσταση πρώτης απόκρισης (first-responder
status) της συμφυούς άνοσης
απόκρισης στην κάκωση ή τη λοίμωξη και τη λειτουργία της ρύθμισης της προσαρμοζόμενης
ανοσίας. Υπάρχει η άποψη πως τα
δενδριτικά κύτταρα παίζουν κεντρικό ρόλο στην παθογένεια της σαρκοείδωσης
αλλά τα υπάρχοντα στοιχεία που στηρίζουν αυτή την ιδέα είναι περιορισμένα. Υπάρχουν αρκετές μελέτες που δείχνουν πως οι
υποδοχείς TLR εμπλέκονται στη ρύθμιση της συμφυούς άνοσης απόκρισης σε
ασθενείς με σαρκοείδωση. Σε μια
μελέτη βρέθηκε πως ο πολυμορφισμός των TLR2 συνδέεται με αυξημένη έκφραση των
προφλεγμονωδών κυτταροκινών TNF, IL-12 και IL-6 στα μονοκύτταρα του αίματος
ασθενών με σαρκοείδωση. Σε άλλη
εργασία οι συγγραφείς του άρθρου βρήκαν ότι η διέγερση των TLR2 με αμυλοειδές Α
του ορού (SAA) προάγει την παραγωγή TNF.
Αν και αρκετές μελέτες δείχνουν πως η συμφυής
άνοση απόκριση έχει κρίσιμη θέση στην ανοσοπαθογένεια της σαρκοείδωσης, οι
μηχανισμοί δεν έχουν σαφώς διευκρινιστεί.
Μηχανισμοί
της ίνωσης
Το δυσάρεστο κλινικό αποτέλεσμα της
κοκκιωματώδους φλεγμονής στη σαρκοείδωση είναι ότι καταλήγει σε ίνωση του πνεύμονα, της καρδιάς
και του ήπατος. Οι μηχανισμοί που
συμβάλλουν στην ινωτική κατάληξη δεν είναι, αν μάλιστα
λάβουμε υπόψη πως η IFN-γ που
απελευθερώνεται στα σημεία της κοκκιωματώδους φλεγμονής, δρα ανασταλτικά στον
πολλαπλασιασμό των ινοβλαστών και την εναπόθεση διάμεσης θεμέλιας ουσίας (κολλαγόνου). Αντίθετα άλλες κυτταροκίνες όπως οι TGF-β,
IGF-1 και μεταλλοπρωτεϊνάσες που εκκρίνονται στα σημεία σαρκοειδικής
φλεγμονής επάγουν την ινωτική διεργασία. Υπάρχουν ενδείξεις πως σε ασθενείς με ίνωση από σαρκοείδωση τα κυψελιδικά μακροφάγα εκφράζουν ένα
εναλλακτικό Μ2 φαινότυπο που χαρακτηρίζεται από αυξημένη έκκριση χημειοκινών,
όπως η CCL-18, που προάγει την αναδιαμόρφωση των αεραγωγών ευνοώντας την
ίνωση (εδώ να βάλω βιβλιογραφία από το ιδεα μεδικαλ).
Με δεδομένο την έλλειψη Th2 κυττάρων που εκφράζουν την IL-4,
έχει διατυπωθεί η άποψη ότι ίσως οι ιντερλευκίνες
IL-10 και IL-13 προάγουν τη διαφοροποίηση των μακροφάγων σε προϊνωτικό φαινότυπο.
Είναι φανερό ότι πρέπει να εντατικοποιηθεί
η έρευνα όσον αφορά στους σημαντικούς μηχανισμούς ίνωσης στη
σαρκοείδωση ώστε να
προληφθεί η τελική ίνωση.
Summary
Immunological
markers of Covid-19
post-vaccination syndromeImmunology of
sarcoidosis. Anthony Papaconstantinou
Sarcoidosis is a multisystem inflammatCovid-19 vaccines have been widely used to reduce
the severe effects of the pandemic. A small
proportion of vaccinees report a chronic pathological condition, referred to
as post-vaccination syndrome (PVS).To investigate possible
pathobiological features associated with PVS, a study was conducted involving
42 PVS patients and 22 healthy controls. Compared with controls, PVS patients showed
differences in the immunological profile with a decrease in CD4 cells and an
increase in some CD8 cells. PVS subjects also had lower titers of antibodies
against spike, possibly due to fewer vaccine doses. Serological evidence of recent Epstein-Barr virus
reactivation was observed more frequently in PVS patients. Finally, PVS patients showed increased levels of
circulating spike protein compared with healthy controls.
ory
disease characterized by noncaseating granulomas. The disease
most commonly affects the lungs, lymph nodes, eyes and skin. Immunologic hallmarks of the disease include highly polarized expression of
cytokines produced by Th1 cells and TNF at sites of inflammation. By contrast cytokines released by Th2
cells are downregulated. The role of
Treg cells as well as innate immune mechanisms remains uncertain. Finally, mMore research effort is necessary to define the
mechanisms of fibrosis in sarcoidosisa.
Περίληψη
Η σαρκοείδωση
είναι πολυσυστηματική φλεγμονώδης νόσος, που χαρακτηρίζεται από σχηματισμό
κοκκιωμάτων χωρίς κεντρική τυροειδοποίηση.
Η
νόσος προσβάλλει συχνότερα τους πνεύμονες, τους λεμφαδένες, τους οφθαλμούς
και το δέρμα. Στα ιδιαίτερα
ανοσολογικά χαρακτηριστικά της νόσου περιλαμβάνεται η έντονη πόλωση στην
παραγωγή κυτταροκινών των Th1 κυττάρων και TNF στα σημεία της φλεγμονής. Αντίθετα
είναι μειωμένες οι κυτταροκίνες που απελευθερώνονται από τα Th2
Βιβλιογραφία
Bhattacharjee Β, Lu P, Monteiro VS et al Immunological and Antigenic
Signatures Associated with Chronic Illnesses after COVID-19 Vaccination (Preprint) MedRxiv, 2025, doi: https://doi.org/10.1101/2025.02.18.25322379, (Full text)
Van
de Kamer JH, ten Bokkel Huinink H, Weijers HA. Rapid method for the
determination of fat in feces. J Biol Chem. 1949, 177:347-355.
Walters MP,
Kelleher J, Gilbert J, Littlewood JM. Clinical monitoring of steatorrhea in
cystic fibrosis. Arch Dis
Child 1990,
65:99-102 (Full text)
► Επιστροφή στην πρώτη σελίδα του IDEA Medical Newsletter
|